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摘要：有不少人考研的原因是，所读的专业如果不读研就干不了本科相关的工作，但是自己又对自身专业保有兴趣，因此不得不读研。医学专业就是非常典型的这类专业之一，而医学考研书本特别厚、知识点巨多，复习起来真的让人头大。今天帮帮为大家推出西医综合里的内科学考频考点（下），上集会在文末有链接哦~希望对大家复习有所帮助。
►肝性脑病
一、发病机制
(一)氨中毒学说：氨代谢紊乱引起的氨中毒，影响氨中毒的因素有低钾性碱中毒、摄入过多含氮物质或上消化道出血导致的肠内产氨增多、低血容量与缺氧、便秘、感染、低血糖、镇静药、安眠药以及手术和麻醉等。
1.氨的形成和代谢：胃肠道是氨进入血循环的主要门户。
2.肝性脑病时血氨增高的原因：肝功能衰竭时，肝将转变为尿素的能力减低或消失，氨通过门脉或(存在门体分流时)绕过门脉进入体循环。
3.泛氨中毒的因素：氨减少神经介质产生，干扰神经传导；抑制丙酮酸脱氢酶活，影响乙酰辅酶A生成，干扰大脑的三羧酸循环。
在其解毒的过程中还能与α-酮戊二酸形成谷氨酸，后者在生成谷氨酰氨的过程中消耗了线粒体上的α-酮戊二酸及ATP。致大脑能量供应不足，功能紊乱而出现HE。
(二)氨、硫醇和短链脂肪的协同毒性作用
(三)神经递质学说多巴胺、脑内苯乙醇胺形成和增多对大脑皮质的异常抑制。γ-氨基丁酸/苯二氮复合体学说。
(四)氨基酸代谢不平衡学说
二、临床表现
临床上根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期：
1.一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。
2.二期(昏迷前期)意识错乱、睡眠障碍、行为失常，定向力与理解减退，有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性，扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。
3.三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间呈昏睡状态，扑翼样震颤可引出，锥体束征呈阳性，脑电图有异常波形。
4.四期(昏迷期)神志完全丧失，浅昏迷时腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引起；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，有阵发性惊厥和唤起过度，脑电图明显异常。
亚临床或隐性肝性脑病，没有任何临床出现而被视为健康人，但在驾驶车辆时有发生交通事故的危险，患者脑电图正常，而听觉诱发电位(AEP)可出现异常。
三、实验室和其他检查
(1)血氨测定：慢性肝性脑病患者血氨多增高，急性肝衰竭者血氨多正常。
(2)脑电图检查：肝性脑病典型的脑电图改变具有诊断价值和预后意义。
(3)诱发电位检测：此方法变化大，较缺乏特异性和敏感性。
(4)心理智能测验：对于诊断早期肝性脑病最有用。
四、诊断
(1)有严重肝病和(或)广泛门体侧支循环；
(2)精神紊乱、昏睡或昏迷；
(3)肝性脑病的诱因；
(4)明显肝功能损害或血氨增高；
(5)出现扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要的诊断价值。
五、治疗
1.促进氨和假神经递质等有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱。①降氨药物(谷氨酸钾、精氨酸等)；②支链氨基酸，③GABA/BZ复合受体的拮抗药。
2.其他对症治疗：
①纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，及时纠正缺钾和碱中毒。
②降低颅内温度，减少能量消耗，保护脑细胞功能。
③保持呼吸道通畅，深昏迷者器官切开排痰给氧。
④防治脑水肿，静滴甘露醇等脱水剂。
⑤防治出血和休克，静滴维生素K1或输新鲜血。
⑥偶可用腹膜或血液透析以减轻氮质血症。
►急性肾损伤AKI
肾前性最常见：血容量减少(体液丢失和出血)、有效动脉血容量减少、肾血流动力学改变。
肾性：有肾实质性损伤，包括肾小管、肾间质、肾血管、肾小球疾病导致的损伤。肾小管性AKI的常见病因是肾缺血、肾毒性物质损伤肾小管上皮细胞，引起急性肾小管坏死(ATN)
肾后性：源于急性尿路梗阻。
一、发病机制
肾前性：肾脏血流灌注不足所致。
肾后性：尿路梗阻。
肾性：ATN最常见：
二、临床表现：分三期
起始期：尚未发生明显的肾实质损伤，在此阶段AKI是可以预防的。
维持期(少尿期)：许多患者少尿<400ml/d，无尿<100ml/d，有些患者尿量可在400ml/d以上，病情大多较轻，预后较好。少尿期越长，病情越重。
全身症状：各大系统均有相应不适症状。感染是AKI常见而严重的并发症。
水电解质和酸碱平衡紊乱：代酸，高钾、低钠血症。
主要死亡原因“高钾血症、水中毒”
恢复期(多尿期)：尿量大于400ml/d(可达3000-5000ml)。主要内容死因：低钾血症(随尿排出)、感染。
三、实验室检查
血液轻度贫血，血肌酐和尿素氮进行性上升，pH↓，血钾↑，血钙↓
尿液尿蛋白多为±-+，尿比重<1.015且较固定，尿渗透压小于350mOsm/(Kg.H2O)
影像学B超(排除尿路梗阻)，CT、MRI、放射性核素检查。
肾活检重要的诊断手段
四、诊断标准
肾功能在48h内突然减退，血肌酐绝对值升高≥0.3mg/dl(26.5μmol/L)，或7天内血清肌酐增至≥1.5倍基础值，或尿量<0.5ml/(kg.h)，持续时间>6h。
急性肾小管坏死和肾前性少尿的鉴别：
肾前性少尿急性肾小管坏死
五、治疗
①尽早纠正可逆性病因
②维持体液平衡：每日补液量应在前一日尿量加500ml计算。
③饮食与营养：能量供应量为35kcal/(kg.d)，主要有碳水化合物和脂肪供应。蛋白质摄入量限制为0.8g/(kg.d)，尽可能的减少钠、氯、钾的摄入。
④高钾血症，当血钾>6.5mmol/L、心电图表现为QRS增宽等明显变化时，应紧急处理：
钙剂：10%的葡萄糖酸钙10-20ml稀释后静脉注射。
纠酸：5%的碳酸氢钠100-200ml静滴，以纠正酸中毒，促进钾离子入细胞。
GI液：50%葡萄糖50-100ml，+胰岛素6-12U静滴，促进钾离子入细胞。
降钾树脂：口服
透析：最有效，血钾>6.5mmol/L透析的指征。
⑤代酸：应及时治疗，当血清HCO3-浓度低于15mmol/L，可选用5%的碳酸氢钠100-250ml静滴，对于严重酸中毒患者，应立即予以透析治疗。
⑥感染：为最常见的并发症，尽早使用抗生素，但不提倡预防使用抗生素
⑦肾脏替代疗法：严重高钾血症(>6.5mmol/L)、代酸pH<7.15、容量负荷过重对利尿剂治疗无效、心包炎及严重脑病等都是透析治疗指征。重症患者倾向于早期透析治疗。
⑧多尿期治疗：肾小球滤过功能、肾小管浓缩功能仍未恢复，应维持水电解质和酸碱平衡，控制氮质血症和防止各种并发症。
⑨恢复期治疗：一般无需特殊处理，应定期随访肾功能，避免使用肾毒性药物。
PS：正常值：血钾3.5-5.5mmol/L，CR位76-88μmol/L，BUN为3.2-7.1mmol/L。
►白血病
一、AML的FAB分型(M分型)(共分8型)
M0——急性髓细胞白血病微分化型(minimallydifferentiatedAML)，
M1——急性粒细胞白血病未分化型(AMLwithoutmaturation)，
M2——急性粒细胞白血病部分分化型(AMLwithmaturation)，
M3——急性早幼粒细胞白血病(acutepromyelocyticleukemia，APL)
M4——急性粒-单核细胞白血病(acutemyelomonocyticleukemia，AMML)，
M5——急性单核细胞白血病(acutemonocyticleukemia，AMoL)，
M6——红白血病(erythroletlkemia，EL)，
M7——急性巨核细胞白血病(acutemegakaryoblasticleukemia，AMeL)；
简记为：1234567，未部早粒单红核
二、ALL的FAB分型(共分3型)
L1：原始和幼淋巴细胞以小细胞(直径≤12μm)为主；
L2：原始和幼淋巴细胞以大细胞(直径>12μm)为主；
L3(Burkitt型)：原始和幼淋巴细胞以大细胞为主，大小较一致，细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱性，染色深。
简记为：1比2、3小，所以1小2、3大；3与B(Burkitt型)相似。
(一)实验室检查
1、血象：大多数患者白细胞增多，超过10×109/L者，称为白细胞增多性白血病。
2、骨髓象：是诊断AL的主要依据和必做检查。
3、染色体和基因改变：白血病常伴有特异的染色体和基因改变。例如99%的M3有t(15；17)(q22；q21)，该易位使15号染色体上的PML(早幼粒白血病基因)与17号染色体上RARa(维A酸受体基因)形成PML-RARa融合基因。
这是M3发病及用全反式维A酸及砷剂治疗有效的分子基础。常见AML的染色体异常
4、血液生化改变：血清尿酸浓度增高，特别在化疗期间。尿酸排泄量增加，甚至出现尿酸结晶。患者发生DIC时可出现凝血功能异常。出现CNSL时，脑脊液压力升高，白细胞数增加，蛋白质增多，而糖定量减少，涂片中可找到白血病细胞。
(二)临床表现
AL起病急缓不一：急者可以是突然高热，类似“感冒”，也可以是严重的出血；缓者常为脸色苍白、皮肤紫癜，月经过多或拔牙后出血难止而就医时被发现。
(1)贫血：部分患者因病程短，可无贫血；半数患者就诊时已有重度贫血，尤其是继发于MDS者。
(2)出血：以出血为早期表现者近40%。
(3)发热：半数患者以发热为早期表现。可低热，亦可高达39～40℃以上，伴有畏寒、出汗等。虽然白血病本身可以发热，但高热往往提示有继发感染。
(4)器官浸润：
①淋巴结和肝脾肿大：淋巴结肿大以ALL较多见，纵隔淋巴结肿大常见于T-ALL。白血病患者可有轻至中度肝脾大，除CML急性变外，巨脾罕见。
②骨骼和关节：常有胸骨下段局部压痛。可出现关节、骨骼疼痛，尤以儿童多见。发生骨髓坏死时，可引起骨骼剧痛。
③眼部：AML可伴粒细胞肉瘤——绿色瘤(chloroma)常累及骨膜，以眼眶部位最常见，可引起眼球突出、复视或失明。
④口腔和皮肤：AL尤其是M4、M5，由于白血病细胞浸润可使牙龈增生、肿胀；皮肤可出现蓝灰色斑丘疹，局部皮肤隆起、变硬，呈紫蓝色结节。
⑤中枢神经系统(CNSL)：是白血病最常见的髓外浸润部位，以ALL最常见，儿童尤甚，其次为M4、M5和M2。这是由于化疗药物难以通过血脑屏障，隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀灭，因而引起CNSL。
可发生在疾病各个时期，但常发生在治疗后缓解期，临床上轻者表现头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。
⑥睾丸：是仅次于CNSL的白血病髓外浸润部位，多见于ALL化疗缓解期的幼儿(儿童)和青年。睾丸出现无痛性肿大，多为一侧性，另一侧虽无肿大，但在活检时也往往发现有白血病细胞浸润。
此外，白血病可浸润其他组织器官，肺、心、消化道、泌尿生殖系统等均可受累。
简记：1、除眼部(绿色瘤)、口腔(Mouth)和皮肤浸润主要发生在AML外，其它器官浸润多主要发生在ALL；
2、上述骨骼关节浸润、中枢神经系统和睾丸浸润均以儿童多见。可以理解为儿童上述器官都处在剧烈发育过程中，血液供应等比较旺盛，所以容易受浸润；
3、中枢神经系统和睾丸浸润均发生于治疗后缓解期；
4、与再障相比，MDS和白血病都会因血细胞减少而出现贫血、出血、感染得症状，但因前者无恶性细胞，所以没有器官浸润(肝脾、淋巴结肿大等)表现。与MDS相比，白血病骨髓原始细胞≥30%(FAB标准)或≥20%(WHO标准)。
(三)治疗
抗白血病治疗，诱导缓解治疗，联合化疗。
三、急性淋巴系白血病(ALL)的治疗
1、第一阶段——诱导缓解治疗：
VP方案：新碱(VCR)和泼尼松(P)组成的VP方案是ALL的基础用药。VCR主要毒副作用为末梢神经炎和便秘。
DVP方案：VP加蒽环类药物(如柔红霉素，DNR)组成DVP方案，蒽环类药物有心脏毒性作用，对儿童尤甚。
DVLP方案：DVP再加左旋门冬酰胺酶(L-ASP)即为DVLP方案，是大多数ALL采用的诱导方案。LASP的主要副作用为肝功能损害、胰腺炎、凝血因子及白蛋白合成减少和过敏反应。
2、第二阶段——缓解后治疗：
分为强化巩固、维持治疗两个阶段。和中枢神经系统白血病防治。
四、急性髓系白血病(AML)的治疗
1、第一阶段——诱导缓解治疗：
(1)AML(非APL)：
a、IA/DA方案：即蒽环类药物+Ara-C化疗方案，其中I为IDA(去甲氧柔红霉素)。
b、HA方案：国内首先使用高三尖杉酯碱(HHT)替代IDA或DNR组成的HA方案诱导治疗。
(2)APL：患者采用全反式维A酸ATRA+蒽环类。
五、慢性髓系白血病(CML)
1、治疗
CML治疗应着重于慢性期早期，避免疾病转化，力争细胞遗传学和分子生物学水平的缓解，一旦进人加速期或急变期则预后很差。
1、确诊后，首选伊马替尼。
2、分子靶向治疗。
3、异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)：是唯一可治愈CML的方法。
4、干扰素(IFN-α)。
5、羟基脲(HU)。
6、其它：阿糖胞苷、高三尖杉酯碱、砷剂、白消安等。
六、慢性淋巴系白血病(CLL)
(1)化学治疗：
A、苯丁酸氮芥：为最常用的药物。每周检查血象，调整药物剂量，以防骨髓过分抑制。一般用药2～3周后开始显效，2～3个月时疗效较明显。维持半年可停药，复发后再用药，对C期(3期)患者合用泼尼松，疗效较单用苯丁酸氮芥为好。
B、氟达拉滨：有抑制腺苷脱氨酶作用，完全缓解率50%～90%。
►Graves病治
一、甲状腺功能亢进症的治疗
(1)抗甲状腺药物治疗常用的抗甲状腺药物分为硫脲类和咪唑类为两类。硫脲类有甲硫氧嘧啶(MTU)及丙硫氧嘧啶(PTU)；咪咪类有甲巯咪唑(MM)和卡比马唑(CMZ)，抑制TH合成，PTU首选用于严重病例或甲状腺危象。
1)适应症
①病情轻、甲状腺呈轻至中度肿大者；
②年龄在20岁以下，或孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾疾病等而不宜手术者；
③术前准备；
④甲状腺次全切除后复发而不宜用131I治疗者；
⑤作为放射131I治疗前后的辅助治疗。
2)剂量与疗程长程治疗分初治期、减量期及维持期，按病情轻重决定剂量。疗程中除非有较严重反应，一般不宜中断，并定期随访疗效。治疗中如症状缓解而甲状腺肿或突眼反而恶化时，抗甲状腺药可酌情减量，并可加用左旋甲状腺素(L—T4)或干甲状腺片，长程治疗对轻、中患者缓解率约60%。
(2)其他药物治疗
1)复方碘口服溶液仅用于术前准备和甲状腺危象。
2)β受体阻滞剂除阻滞β受体外，还可抑制T4转换为T3，用于改善甲亢初治期的症状，近期疗效显著。可与碘剂合用于术前准备。也可用于131I治疗前后及甲状腺危象时。支气管哮喘或喘息型支气管炎患者禁用，此时可选择阿替洛尔，美托洛尔。
(3)放射性131I治疗。
(4)手术治疗。
二、甲状腺危象防治
去除诱因，积极治疗甲亢是预防危象发生的关键，尤其要注意积极防治感染和作好充分的术前准备。一旦发生则需积极抢救：
①首选PTU。
②服PTU后1～2小时再加用复方碘口服溶液。
③碘剂、β受体阻滞剂和糖皮质激素均可抑制组织T4转换为T3。
④降低血TH浓度。可选用血液透析、腹膜透析或血浆置换等措施迅速降低血TH浓度
⑤支持治疗。
⑥对症治疗物理降温、异丙嗪派替啶镇静。
⑦待危象控制后，应根据具体病情，选择适当的甲亢治疗方案，并防止危象再次发生。
►糖尿病治疗
一、治疗原则是早期、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化
1.口服药物治疗
(1)磺脲类口服降糖药：SUs类药物治疗Ⅱ型糖尿病患者可改善胰岛素受体和(或)受体后缺陷，增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性，故认为可能有胰外降血糖作用。
主要适应症是Ⅱ型糖尿病患者用饮食治疗和体育锻炼不能使病情获得良好控制，本类药物不适用于Ⅰ型糖尿病患者、Ⅱ型糖尿病患者合并严重感染、酮症酸中毒、高渗性昏迷、进行大手术、伴有肝肾功能不全，以及合并妊娠的患者。
年老患者宜尽量用短、中效药物，以减少低血糖的发生。SUs的副作用主要是低血糖。
(2)双胍类是肥胖或超重的Ⅱ型糖尿病患者第一线药物。
(3)葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖，可作为Ⅱ型糖尿病的第一线药物，尤其适用于空腹血糖正常而餐后血糖明显升高者。
(4)噻唑烷二酮主要作用是增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗，主要用于使用其他降糖药疗效不佳的Ⅱ型特别是有胰岛素抵抗的患者，可单独使用，也可与SUs或胰岛素联合应用。
2.胰岛素治疗(重要考点、适应征要牢记)
(1)适应症：①1型糖尿病；②糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时；③合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、神经病变、急性心肌梗死、脑血管意外；④因伴发病需外科治疗的围手术期；⑤妊娠和分娩；⑥Ⅱ型患者经饮食及口服降糖药治疗未获得良好控制；⑦全胰腺切除引起的继发性糖尿病；⑧营养不良相关糖尿病。
(2)胰岛素制剂可分为速(短)效、中效和长(慢)效三类。
3.糖尿病合并妊娠的治疗孕妇的空腹血糖低于妊娠前水平。
患者对胰岛素的敏感性降低，在妊娠中、后期尤为明显，使胰岛素需要量增加。①当分娩后其敏感性恢复，胰岛素需要骤减，应及时调整剂量，避免发生低血糖。②在整个妊娠期间应密切监护孕妇血糖水平和胎儿的生长、发育、成熟情况。
③应选用短效和中效胰岛素，忌用口服降糖药。④在妊娠28周前后，应特别注意根据尿糖和血糖变化，调节胰岛素用量，在妊娠32～36周时宜住院治疗直到分娩。⑤必要时进行引产或剖腹产。产后注意对新生儿低血糖症的预防和处理。
上集链接：2019考研西医综合：内科学高频考点（上）
（实习小编：加油猪）
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